Carcinogenesis, Teratogenesis & Mutagenesis

Previous Articles     Next Articles

Protective  effect  of  norcantharidin  on  ischemia-reperfusion  injury  in  rat  cardiomyocytes

CUI  Bao-di,WU  Yang#,SUN  Zhen-xiao*   

  1. Department  of  Biopharmaceutics,  School  of  Chinese  Pharmacology,  Beijing  University  of  Chinese  Medicine,  Beijing  100102,  China
  • Received:2014-06-22 Revised:2014-09-29 Online:2014-11-30 Published:2014-11-30

Abstract:

OBJECTIVE:  To  explore  the  effects  of  norcantharidin  (NCTD)  on  myocardial  ischemia-reperfusion  injury  (IRI)  and  its  possible  mechanisms  in  rats.  METHODS:The  effect  of  different  concentrations  of  NCTD  on  primary  rat  cardiomyocytes  and  H9c2  cells  was  examined  by  MTT  assay.  The  apoptosis  effect  of  NCTD  pretreatment  on  IRI  is  detected  by  flow  cytometry.  Ischemia-reperfusion  myocardial  cell  morphology  of  NCTD  pretreatment  was  examined  by  Giemsa  and  Trypan  blue  staining.  The  expression  of  programmed  cell  death  factor  4  (Pdcd4)  in  NCTD-pretreated  ischemia-reperfusion  myocardial  cell  was  examined  by  Western  blot.  The  expression  of  microRNA-21(miR-21)  in  NCTD-pretreated  ischemia-reperfusion  myocardial  cell  was  assessed  by  RT-qPCR.  RESULTS:The  IRI  of  primary  rat  cardiomyocytes  and  H9c2  was  inhibited  by  NCTD  (P<0.01).  Cell  death  caused  by  IRI  was  significantly  inhibited  by  NCTD.  NCTD  could  effectively  inhibit  Pdcd4  protein  up-regulation  and  miR-21  down-regulation  caused  by  IRI  in  rat  cardiomyocytes.  CONCLUSION:Myocardial  IRI  could  be  inhibited  by  NCTD  treatment  in  concentration  of  0.1-0.5  μg/mL,and  miR-21-Pdcd4  signaling  pathways  may  participate  in  myocardial  IRI  and  the  inhibition  of  IRI  by  NCTD.

Key words: norcantharidin, rat , cardiac , myocyte, myocardial , ischemia- reperfusion , injury, programmed , cell , death , 4, microRNA-21